Częstym powodem podjęcia decyzji współpracy z dietetykiem jest nadmiar tkanki tłuszczowej zlokalizowany w okolicy brzucha. Otyłość brzuszna związania jest z nagromadzeniem tkanki tłuszczowej nie tylko pod skórą, ale też w obrębie narządów wewnętrznych, w tym wątroby i trzustki, wpływając na pogorszenie ich pracy. Plagą jest postrzeganie problemu wyłącznie jako kwestii wizualnej. Zwłaszcza w czasie zbliżającego się sezonu urlopowego, wiele osób chce się pozbyć „brzusznej oponki”.
Dlaczego to nie problem estetyki?
Warto podkreślić, że problem absolutnie nie powinien być postrzegany tylko jako kwestia estetyki – to przecież można zaakceptować, chociażby w myśl nurtu body positive. Jest to jednak kwestia znacznie bardziej złożona i niebezpieczna dla naszego zdrowia.
Tkanka tłuszczowa przez wiele lat była postrzegana głównie jako magazyn energii gromadzący tłuszcz pod postacią trójglicerydów, który może być wykorzystany w czasie niedoboru pożywienia.
Jednak obecnie spojrzenie to jest dużo szersze – tkankę tłuszczową uważa się za aktywny organ endokrynny syntetyzujący liczne, biologicznie czynne peptydy, które działają nie tylko w obrębie tkanki tłuszczowej, ale też na odległe narządy i tkanki (klasyczne działanie endokrynne) [1,2].
Tkanka tłuszczowa wydziela substancje, których zarówno nadmiar, jak i niedobór prowadzi do rozwoju wielu chorób. W adipocycie (komórce tłuszczowej) wykazano obecność licznych białek aktywnych biologicznie o wielokierunkowym działaniu i kluczowym znaczeniu dla przemian metabolicznych. Są to adipocytokiny. Do najważniejszych zaliczamy adiponektynę, rezystynę, wisfatynę i leptynę.
Adiponektyna
Jej stężenie wzrasta wraz z redukcją masy ciała, jednak wraz ze wzrostem BMI stwierdzany jest spadek adiponektyny w surowicy krwi obwodowej.
- Stwierdzono jej obniżone stężenie w stanie insulinooporności, a także otyłości, cukrzycy typu 2, chorobie niedokrwiennej serca i nadciśnieniu tętniczym [3].
- Wykazano, że jej stężenie koreluje z aktywnością receptora insulinowego i polepsza insulinowrażliwość [5].
Badania prospektywne wykazały, że w populacji Indian Pima osoby z wyższymi stężeniami adiponektyny nie zapadały na cukrzycę typu 2 [4].
Rezystyna
- Jej funkcję wiąże się z wywołaniem insulinooporności w modelu zwierzęcym [6].
- Niektórzy autorzy wskazują na związek wysokiego stężenia rezystywny z cukrzycą typu 2 i otyłością, jednak aspekt ten jest wciąż przedmiotem badań.
Skierowanie przeciwciał przeciwko rezystynie powodowało poprawę tolerancji glukozy i polepszało insulinowrażliwość [6].
Wisfatyna
- Jest peptydem produkowanym głównie przez tkankę tłuszczową trzewną (tę zlokalizowaną obrębie jamy brzusznej).
- Jej podwyższone wartości stwierdzono w otyłości oraz insulinooporności.
- Ma ona również związek z przewlekłymi chorobami nerek, u których może nasilać dysfunkcję śródbłonka naczyniowego.
Leptyna
- Podstawową funkcją leptyny jest kontrola bilansu energetycznego ustroju w mechanizmie hamowania łaknienia na poziomie podwzgórza. Poposiłkowy wzrost stężenia leptyny powoduje obniżenie poziomu neuropeptydu Y (NPY).
- Obecność receptora leptynowego stwierdzono w wielu innych tkankach poza tłuszczową – m.in. w szpiku, ośrodkowym układzie nerwowym, wątrobie, mięśniach szkieletowych czy jajnikach. Świadczy to o jej wielokierunkowym działaniu, szerszym niż wyłącznie regulacja poziomu łaknienia.
- Stwierdzono, że zwierzęta nie wytwarzające leptyny charakteryzują się otyłością, zaburzeniami płodności, metabolizmu glukozy, jak również osłabioną termogenezą. Podanie zwierzętom rekombinowanej leptyny koryguje te zaburzenia [7].
Czy więc im więcej leptyny tym lepiej? – u większości otyłych obserwuje się jej podwyższony poziom stwierdzając przy tym, że otyłość jest stanem niewrażliwości na leptynę (dzieje się więc to, co w przypadku insulinooporności) [8].
Podsumujmy!
- Tkanka tłuszczowa jest niezbędna do rozpoczęcia okresu pokwitania, a także zachowania płodności
- Tkanka tłuszczowa odgrywa rolę wielu procesach metabolicznych i wydziela substancje, które są kluczowe dla prawidłowego funkcjonowania narządów i tkanek – jest nam potrzebna!
- To jej nadmiar i nieprawidłowa dystrybucja jest groźna, bo prowadzi do otyłości trzewnej i chorób cywilizacyjnych, którym powinniśmy zapobiegać
Bibliografia:
1. Trayhurn P., Wood I.S.: Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br. J. Nutr. 2004; 92 (3): 347–355.
2. Cancello R., Tounian A., Poitou Ch., Clement K.: Adiposity signals, genetic and body weight regulation in humans. Diab. Metab. 2004; 30 (3): 215–227
3. Arita Y. , Kihara S., Ouchi N. i Wsp: Paradoxical decrease of an adipose-specific protein, adiponectin, in obesity. Biochem Biophys Res Commun 1999; 257: 79-83
4. Lindsay R.S., Funahshi T., Hanson R.L. i Wsp: Adiponectin and development of type 2 diabetes in the Pima Indian population. Lancet 2002; 360: 57-58.
5. Stefan N., Vozarova B., Funahashi T. i Wsp.: Plasma adiponectin concentration is associated with skeletal muscle insulin receptor tyrosine phosphorylation and low plasma concentration precedes a decrease in whole-body insulin sensitivity in humans. Diabetes 2002; 51: 1884-1888.
6. Steppan C.M., Bailey S.T., Bhat S. i Wsp.: The hormone resistin links obesity to diabetes. Nature 2001; 409: 307-312.
7. Zhang Y., Proenca R., Maffei M., Barone M., Leopold L., Friedman J.M.: Positional cloning of the Mouse obese gene and its human homologue. Nature 1994; 372: 425-432.
8. Considline R.V., Sinha M.K., Heiman M.L. i Wsp.: Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal-weight and obese humans. N Engl J Med. 1996; 334: 292-295.
Zdjęcie:
Photo by Jennifer Burk on Unsplash
Bardzo dobry artykuł.