Dietoterapia w endometriozie

Endometrioza jest przewlekłą chorobą definiowaną jako występowanie błony śluzowej macicy) poza jamą macicy. Ogniska endometriozy występują najczęściej na otrzewnej miednicy, obejmując jajniki, załamek pęcherzowo-maciczny, przegrodę odbytniczo-pęcherzową i jajowody. Według badań, około 80% kobiet z bolesnym miesiączkowaniem i ok. 25–50% kobiet z niepłodnością cierpi na to schorzenie, a 30–50% wśród chorujących jest bezpłodnych [1-3].

Przewlekły ból, występujący stale lub cyklicznie, nasilający się w trakcie miesiączki lub współżycia, to podstawowe objawy endometriozy. W miarę rozwoju choroby mogą pojawiać się objawy współistniejące, jak plamienia przedmiesiączkowe, niepłodność czy bolesna defekacja [4].

Przyczyny rozwoju choroby

Endometrioza to choroba o wieloczynnikowym podłożu, jej przyczyny nie są precyzyjnie określone, jednak większość specjalistów jako źródło problemu określa gospodarkę hormonalną kobiet. Punktem zapalnym jest zwiększona pula krążących estrogenów.

W czasie wahań hormonalnych ogniska endometriozy reagują tak samo, jakby nadal znajdowały się w macicy. Rosną i złuszczają się, powodując wzrost krwawienia, stany zapalne i silne bóle w okolicach podbrzusza. Do przyczyn choroby należą też predyspozycje genetyczne, dysfunkcja układu odpornościowego, a także wpływ środowiska i kwestie związane ze stanem psychicznym i osobowościowym [5].

Z punktu widzenia dietoterapii warto szczególnie skupić się na układzie odpornościowym. Dlaczego u chorujących kobiet powstające zmiany nie są likwidowane przez układ odpornościowy? Wydaje się, że istotną rolę w powstawaniu i rozwoju endometriozy odgrywa „wadliwie” działający układ immunologiczny. U kobiet ze skłonnością do endometriozy komórki błony śluzowej znajdujące się poza macicą są dobrze tolerowane, co prowadzi do rozwoju stanów zapalnych [6].

Stan jelit a kondycja układu odpornościowego

Bariera jelitowa to skomplikowany system, składający się z mikrobioty jelitowej, śluzu i jednowarstwowego nabłonka jelitowego.

Prawidłowa mikrobiota jelitowa od początku życia człowieka stymuluje rozwój i dojrzewanie komórek odpornościowych związanych z jelitowym układem immunologicznym – GALT (ang. Gut Associated Lymphoid Tissue). Należy podkreślić, że 80% komórek limfatycznych całego układu odpornościowego jest zlokalizowanych właśnie w jelitach.

Część układu GALT stanowią kępki Payera, w których gromadzą się limfocyty, makrofagi i komórki dendrytyczne. To tutaj dochodzi do kontaktu antygenów bakteryjnych z komórkami dendrytycznymi, które prezentują antygeny limfocytom. Proces ten nazywa się treningiem immunologicznym i dzięki niemu dochodzi do aktywacji układu immunologicznego, różnicowaniu się i powstawaniu plazmocytów, które wędrując po całym organizmie wytwarzają pierwszą linię obrony biorącą udział w procesach odpornościowych wszystkich błon śluzowych, od górnych dróg oddechowych do jelit i układu moczowo-płciowego [7].

Nie jest nadużyciem stwierdzenie, że zdrowe jelito, to sprawny układ odpornościowy, a tym samym wszelkie stany zapalne występujące w jelicie wpływają na szeroko rozumiane zdrowie. 

Z czym to się je?

Leczenie (farmakoterapia i leczenie zabiegowe)niestety, u 20–40% pacjentek nie przynosi efektu [8]. W takiej sytuacji bardzo często pacjentki poszukują alternatywnych metod leczenia. Dieta jest czynnikiem, na który mamy realny wpływ  – poprzez dobre odżywianie możemy wpływać na wyeliminowanie niedoborów i kondycję układu odpornościowego, a tym samym redukcję dolegliwości.

Zaobserwowano, że nadprodukcja prostaglandyny F2 (PGF2 ) stanowi czynnik sprawczy silnych dolegliwości bólowych. Prostaglandyny są kwasami tłuszczowymi, które pochodzą z fosfolipidów zawartych w diecie. Poprzez złożone mechanizmy syntezy organizm produkuje różne typy prostaglandyn: PGE1 – przeciwzapalny kwas γ-linolenowy, PGE2 i PGF2 nasilające skurcze macicy. Aby zmniejszyć ból w czasie około miesiączkowym, należy dążyć do redukcji produkcji PGF2 i PGE2 , a także stymulacji produkcji PGE1 . Jak to zrobić? Stosując dietę bogatą w duże ilości kwasów omega-3, które są źródłem do syntezy PGE1 , a także obniżając spożycie kwasów tłuszczowych stymulujących produkcję PGF2 , czyli tłuszczów nasyconych.

Potwierdzają to badania obserwacyjne nawyków żywieniowych na grupie 70 000 amerykańskich pielęgniarek przez okres 12 lat. W grupie kobiet spożywających dietę bogatą w kwasy

omega-3 ryzyko rozwoju endometriozy było o 22% mniejsze. Wśród kobiet, których dieta bogata była w tłuszcze trans, o 48% wzrosło ryzyko rozwoju endometriozy w porównaniu z grupą poprzednią. Zaobserwowano, że tłuszcze trans zwiększały stężenia wielu markerów zapalnych [9].

Badania naukowców dowodzą również, że spożywanie dużej ilości świeżych owoców i zielonych warzyw jest związane ze znacznym spadkiem ryzyka endometriozy. Włoskie badanie porównawcze zwyczajów żywieniowych, przeprowadzone z udziałem 504 kobiet wykazało, że ryzyko zachorowania na endometriozę zmniejszyło się o 70% w grupie jedzącej zielone warzywa, a o 40% w grupie jedzącej świeże owoce. Wzrosło natomiast 2-krotnie w grupie kobiet jedzących dużo wołowiny i innych rodzajów czerwonego mięsa, podobnie w grupie jedzącej dużo szynki [10]. W pracy Mier-Cabrery i wsp. z 2009 r. porównano stężenia najważniejszych witamin i mikroelementów u kobiet z endometriozą lub bez, wykazując istotnie mniejsze stężenia u kobiet dotkniętych tym schorzeniem.

Podobnie wykazano wpływ diety zawierającej dużą zawartość antyoksydantów w diecie na poziom aktywności enzymów antyoksydacyjnych i markerów stresu oksydacyjnego [11, 12].

Antyoksydanty zawarte w owocach oraz warzywach wpływają na budowanie odporności organizmu oraz niezbędne są do utrzymania równowagi hormonalnej. Z uwagi na silne działanie antyutleniające, dieta kobiet z endometriozą powinna być bogata w witaminy A, C i E.

Obserwacje dokonane na grupie 80 kobiet z endometriozą, którym przez 2 miesiące podawano duże dawki witamin C i E, wykazały znamienną redukcję dolegliwości bólowych i zmniejszenie stężeń markerów zapalenia [13].

Dieta bogata w błonnik pomaga regulować proces trawienia, zmniejsza poziom estrogenów krążących w organizmie, których nadmiar powoduje przerost błony śluzowej macicy.

Istotne pierwiastki

Niedobory wapnia mogą być odpowiedzialne za bóle głowy, skurcze mięśni i bóle miednicy. Jego zawartość w organizmie zmniejsza się 10–14 dni przed pierwszym dniem miesiączki.

Magnez to kolejny istotny pierwiastek, który  zmniejsza dolegliwości związane z endometriozą. Badanie przeprowadzone grupie 50 kobiet dowiodło, że zastosowanie terapii magnezem znacząco zmniejszyło stężenie PGF2 w krwi miesiączkowej w porównaniu z grupą placebo, co skutkowało istotnym zniesieniem dolegliwości bólowych [14].

Niedobór cynku wpływa niekorzystnie na system immunologiczny i odporność na infekcje. Jego niedobór objawia się  bólami głowy, drażliwością i stanami depresyjnymi.

Żelazo – endometrioza wiąże się z bardziej obfitymi miesiączkami i w konsekwencji większą utratą pierwiastka, warto więc zwrócić uwagę na odpowiednią jego podaż.

Selen poprawia sprawność układu immunologicznego i spowalnia procesy starzenia.

Potas to częsty deficytowy pierwiastek kobiet dotkniętych endometriozą. Niedobory potasu u kobiet z endometriozą są spowodowane napadami biegunek, którym towarzyszy uczucie wzdęcia, osłabienia i znużenia.

Podsumujmy!

• Sposób żywienia ma wpływ na nasilenie dolegliwości w endometriozie
• Dieta powinna być ukierunkowana na złagodzenie toczącego się stanu zapalnego
• Warto zadbać o wyrównanie niedoborów pierwiastkowych, mają one znaczenie w chorobie!
• Dobra kondycja jelit przekłada się na prawidłową pracę układu immunologicznego

Bibliografia:

1. Missmer SA, Cramer DW. The epidemiology of endometriosis. Obstet Gynecol Clin North Am 2003; 30: 1-19.

2. Ozkan S, Murk W, Arici A. Endometriosis and infertility: epidemiology and evidence-based treatments. Ann N Y Acad Sci 2008; 1127: 92-100.

3. Hummelshoj L, Prentice A, Groothuis P. Update on endometriosis. Womens Health (Lond Engl) 2006; 2: 53-6.

4. Szyłło K, Górski J. Endometrioza – rozpoznanie, leczenie według współczesnych rekomendacji. Prz Menopauz 2011; 15: 464-8.

5. Słomko Z., Ginekologia. Podręcznik dla lekarzy i studentów, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2008, wyd. 2, s. 349-394.

6. Palatyński A., Leczenie zachowawcze i chirurgiczne endometriozy, Medycyna Praktyczna: Ginekologia i położnictwo, 2008, s. 33-36.

7. Mroczyńska M, Libudzisz Z, Gałęcka M, Szachta P., Mikroorganizmy jelitowe człowieka i ich aktywność metaboliczna, Przegląd Gastroenterologiczny, 2011; 6(4), 218-224.

8. Leyland N, Casper R, Laberge P, Singh SS; SOGC. Endometriosis: diagnosis and management. J Obstet Gynaecol Can 2010; 32 (7 Suppl. 2): S1-32.

9. Missmer SA, Chavarro JE, Malspeis S, et al. A prospective study of dietary fat consumption and endometriosis risk. Hum Reprod 2010; 25: 1528-35.

10. Parazzini F, Chiaffarino F, Surace M, et al. Selected food intake and risk of endometriosis. Hum Reprod 2004; 19: 1755-9

11. Mier-Cabrera J, Aburto-Soto T, Burrola-Méndez S, et al. Women with endometriosis improved their peripheral antioxidant markers after the application of a high antioxidant diet. Reprod Biol Endocrinol 2009; 7: 54

12. Woźniak P., Leczenie uzupełniające w endometriozie, Przegląd Menopauzalny 2012; 5: 396–403

13. Santanam N, Song M, Rong R, et al. Atherosclerosis, oxidation and endometriosis. Free Radic Res 2002; 36: 1315-21

14. Seifert B, Wagler P, Dartsch S, et al. Magnesium – a new therapeutic alternative in primary dysmenorrhea. Zentralbl Gynakol 1989; 111: 755-60.

Zdjęcie:

Photo by Zohre Nemati on Unsplash